过氧化氢对蚕豆气孔运动和质膜K^＋通道的影响

不同浓度Ｈ２Ｏ２可使蚕豆（Ｖｉｃｉａ ｆａｂａ Ｌ．）叶片气孔关闭,抑制气孔张开,１０ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２最有效,１０μｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２仍明显使气孔关闭。且１０μｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２抑制气孔张开作用能被ＥＧＴＡ所消除,表明Ｃａ＾２＋参与低浓度Ｈ２Ｏ２使气孔关闭的过程。２ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２可使质膜内向Ｋ＾＋通道电流明显减小而外向Ｋ＾＋通道电流显著增加。因此,Ｈ２Ｏ２促进蚕豆气孔关闭主要是通     

渤海危机

<正>根据世界自然保护联盟(IUCN)2012年发布的一份调查报告,在全球总计8条候鸟迁徙路线中,东亚-澳大利西亚迁飞路线上受威胁的水鸟物种数量最多。在这条迁飞路线上,有16处潮间带水鸟生物多样性关键区域,其中渤海就占了3个,它们分别是北部的辽东湾、西部的渤海湾、南部的莱州湾。我们发布的首轮报告指出,近20年来,黄渤海沿岸发生了大范围的围填海事件。在渤海,人     

丛毛睾丸酮单胞菌ZD4-1和铜绿假单胞菌ZD4-3降解芳香烃化合物的机理

从某农药厂二沉池污泥中筛选分离得到两株革兰氏阴性的芳香烃降解菌ZD41和ZD43。经鉴定,它们分别属于Comamonas testosteroni和Pseudomonas aeruginosa。基于16S rDNA 序列的系统分类分析,结果表明,在分类地位上菌株ZD41和ZD43 分别属于两个不同的分类亚组。苯酚降解产物紫外光谱扫描和双加氧酶检测证明,菌株ZD41利用邻裂途径降解苯酚,而ZD43则通过间裂途径降解苯酚,邻裂途径的1,2双加氧酶和间裂途径的2,3双加氧酶都是可诱导的双加氧酶,其活性强烈的依赖于降解底物的出现。芳香烃降解试验结果表明,邻裂和间裂两种途径的降解性能不一样,虽然ZD43降解苯酚的效率要高于菌株ZD41,但是ZD41降解苯酚的pH值范围以及芳烃利用基质谱宽于后者。     

两种保暖方式对早产儿住院期间生命体征及体重的影响

目的:探讨两种保暖方式对早产儿住院期间生命体征及体重的影响。方法:选择2011年5月至2012年12月在我院住院治疗的150例早产儿作为研究对象,采用随机抽取序号的方式分为观察组和对照组各75例。观察组采用婴儿培养箱对其进行保暖,对照组采用远红外辐射保暖台对其进行保暖,分别对两组早产儿在住院期间的生命体征及体重进行监测、记录、统计、分析和比较。结果:观察组早产儿第一周及第二周体重增长情况均明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:对早产儿及时采用婴儿培养箱的方式进行保暖,能稳定早产儿的生命体征,降低伤残率,有利于早产儿的生长发育。     

尼莫司汀对复发恶性胶质瘤化疗的临床观察

目的:探讨尼莫司汀在复发胶质瘤化疗的疗效。方法:回顾性分析接受尼莫司汀化疗的13例复发胶质瘤患者的临床治疗效果、生存时间及不良反应。结果:所有患者均接受超过3个周期的化学治疗,平均完成4.6个化疗周期。随访时间5-26个月,平均随访时间16个月。3个月无进展生存率53.8%;6个月无进展生存率30.8%;12月无进展生存率23.1%。2例出现Ⅲ度骨髓抑制,其余不良反应包括恶心呕吐(6例)和疲倦乏力(9例),经积极治疗后均好转。结论:尼莫司汀为主的化疗方案是复发胶质瘤化疗的有效手段之一,可以显著地延长患者的生命,并不伴有严重的并发症,特别是针对前期进行过TMZ化疗的病例,具有价格低廉,疗效相当的优点,是替莫唑胺治疗之外很好的选择。     

NaHS抑制创伤出血性休克导致的大鼠心肌组织的凋亡

目的:创伤导致的失血性休克是临床上常见的导致死亡的原因之一,传统的快速扩容措施会导致缺血-再灌注损伤,诱发炎症反应和组织细胞的凋亡坏死;新型气体信号分子硫化氢(H2S)具有抗炎、促进心血管增生等多种生理保护功能,在此实验中我们探索了新型气体信号分子硫化氢(H2S)对出血性休克大鼠心肌的保护作用。方法:复制雄性SD大鼠出血性休克模型:复制大鼠腹中正切口造成创伤模型,然后经右侧股动脉插管放血,造成失血性休克,右侧股静脉建立液体通道准备复苏,给药组大鼠经腹腔给予NaHS(28μmol/kg),经左侧股动脉插管至左心室监测大鼠血流动力学的影响;取大鼠复苏后2 h静脉血,测量血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,比较各组心肌酶改变。以蛋白印记法观察大鼠心肌组织凋亡相关因子Bcl-2、Bax、与Caspase-8的表达变化。结果:外源性H2S对创伤性休克大鼠的血流动力学指标有不同程度的改善,保护了创伤休克导致的心肌细胞的损伤,并上调了大鼠心肌组织中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,下调了促凋亡蛋白Bax及Caspase-8的表达。结论:外源性硫化氢可能通过抑制凋亡途径来保护创伤性休克导致大鼠的心肌组织的损伤,从而起到保护作用。     

人RARα基因重组腺病毒表达质粒的构建及其对人白血病NB4细胞的影响研究

利用AdEasy系统构建携带人RARα基因的重组腺病毒表达质粒,感染人白血病NB4细胞后用生理浓度的维甲酸诱导,观察其对NB4细胞增殖和分化的影响。以急性早幼粒细胞株NB4的cDNA为模板,PCR扩增RARα基因,克隆至穿梭质粒pAdTrace-TO4中,构建重组腺病毒穿梭质粒pAdTrace-TO4-RARα。用EcoR V和Sal I双酶切及测序鉴定,然后与骨架质粒AdEasy-1同时转化大肠杆菌BJ5183菌株的感受态,经同源重组获得重组腺病毒质粒Ad-RARα。酶切验证后,Pac I酶线性化后转染AD293细胞,包装出重组腺病毒Ad-RARα,经3轮扩增后,测定病毒滴度,进行PCR鉴定。流式细胞术测定病毒感染效率,Western blot法检测重组腺病毒感染的人NB4细胞中RARα蛋白和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达,CCK-8法检测重组腺病毒感染对NB4细胞增殖的影响,Annexin V/PI双染法测定细胞周期,PI测定细胞凋亡。重组腺病毒穿梭质粒pAdTrace-TO4-RARα经双酶切及测序证明构建正确,病毒感染效率可达70%,与空载体感染及未感染的NB4细胞相比,重组腺病毒感染的NB4细胞内RARα蛋白的表达明显升高(P0.05),且经生理浓度全反式维甲酸ATRA处理后,能够有效地促进感染重组腺病毒细胞的分化成熟和凋亡。该研究成功构建了携带人RARα基因的重组腺病毒表达质粒,感染NB4细胞后可促进细胞增殖,经生理浓度维甲酸诱导后能促进NB4细胞分化成熟和凋亡,为进一步研究该基因在急性髓细胞白血病发生发展中的作用奠定了基础。     

RGD-葡激酶的凝胶过滤层析法复性及其纯化

构建的溶栓和抗栓双重功能的RGD-葡激酶突变体(RGD-Sak)在大肠杆菌中高表达,目的蛋白质以包涵体形式存在。为获得有活性的蛋白质,需要对包涵体进行变复性。利用凝胶层析方法对包涵体中RGD-Sak进行复性,并与稀释复性法进行比较,发现凝胶柱复性方法具有操作周期短、简便、成本低而高效等优点。复性后蛋白质用Q-Sepharose FF离子交换进一步纯化,纯度达95%,酪蛋白凝胶板活性测定表明两种复性法得到的蛋白质比活性相当。圆二色谱测定显示两种复性法得到的蛋白质的二级结构成份和谱形一致,说明在两种复性过程中完成了RGD-Sak分子的正确折叠。